El infarto renal consiste en la necrosis de las células renales como consecuencia de la falta de aporte de oxígeno y nutrientes por parte de las arterias renales y sus ramas. Es una causa poco frecuente de dolor abdominal y está infradiagnosticado como causa de insuficiencia renal. Aunque puede presentarse de modo asintomático, lo común es que lo haga con una semiología inespecífica que simule otros procesos como lumbalgia, cólico renal, pielonefritis. Para evitar confundirlo con estas patologías es importante que se piense si el paciente tiene factores de riesgo cardiovascular como ocurre en este caso. Es frecuente que el infarto renal se presente como un fracaso renal agudo o HTA.

La causa más frecuente de infarto renal es la embolia o la trombosis de la arteria renal como se observa en este caso, producida por la fibrilación auricular, la angioplastia transluminal percutanea, la colocación de stents, cardiopatía isquémica… Pero existen otras causas más raras como los traumatismos graves con hemorragia e hipovolemia, las situaciones de hipercoagulabilidad hereditaria o adquirida…

La sintomatología clínica más frecuente de estos pacientes es: dolor en flanco, abdominal, lumbar o torácico, así como nauseas con o sin vómitos. En ocasiones está presente la HTA. En el análisis de orina se puede detectar con frecuencia hematuria, piuria. Se puede apreciar elevación de la temperatura y leucocitosis. La prueba de laboratorio más sensible pero no específica es la elevación de la LDH.

La triada clásica que debe hacer pensar en infarto renal es: riesgo elevado de eventos tromboembólicos, dolor persistente en flanco, abdominal o lumbar con niveles sérico elevados de LDH y/o hematuria en las primera 24 h de instauración del dolor. Aún así ninguno de los hallazgos es específico de infarto renal y para su diagnóstico se requiere alta sospecha clínica.

La clínica de infarto renal, junto con la historia del paciente con alto riesgo de tromboembolismo u otras vasculopatías, proporcionarían el diagnóstico de sospecha, que se consolidaría con datos complementarios de laboratorio como son la elevación de la LDH o la hematuria, no tan específicos como los de imagen pero en suma prácticamente igual de importantes y más accesibles en los servicios de urgencias. La TC con contraste es la técnica de imagen más útil para el diagnóstico temprano del infarto renal. Existen 2 criterios morfológicos en la TC para distinguir entre un infarto renal agudo y otro antiguo. En un infarto renal reciente los bordes anatómicos del órgano se mantienen, mientras que en los infartos antiguos dichos bordes tienden a alterarse debido a la formación de fibrosis local. En el infarto reciente se observa una zona isodensa o ligeramente hipodensa con relación al resto, mientras que en el infarto antiguo es una imagen claramente hipodensa. Esta diferencia en la densidad aumenta en los estudios postcontraste. Por esto, los estudios con contraste se utilizan para ayudar a distinguir los falsos negativos.

En cuanto al diagnóstico diferencial, hay que tener en cuenta que la presentación clínica del infarto renal es muy inespecífica, ya que lo más frecuente es el dolor en flanco, abdominal o lumbar junto con náuseas y vómitos. Estos síntomas aparecen en la nefrolitiasis (una de las confusiones más frecuentes), la pielonefritis, el infarto de miocardio, la colecistitis aguda, la necrosis tubular aguda y el tromboembolismo pulmonar. Son entidades que hay que tener en cuenta y descartar, ya que, además, muchas de ellas cursan también con similares datos complementarios de laboratorio.

Es necesario realizar un ecocardiograma para descartar trombos auriculares o ventriculares que podrían producir nuevos émbolos.

La terapia trombolítica con estreptocinasa o con activador del plasminógeno tisular es mejor si se instaura de forma temprana tras la aparición del cuadro, mientras el tejido renal es recuperable. El inicio temprano del tratamiento con anticoagulación aumenta las posibilidades de recuperación de tejido renal. El tratamiento quirúrgico es de elección en la trombosis de la arteria renal tras traumatismos. La hipertensión en el infarto renal está mediada por el sistema renina-angiotensina, y responderá a inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). En el infarto renal, el riñón puede no recuperarse completamente, pero en los casos con afectación unilateral como en el caso expuesto, la función renal suele mantenerse dentro de los límites normales, porque el otro riñón continua funcionando con normalidad.