Concepto

La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión intestinal.

Constituye uno de los cuadros quirúrgicos urgentes que se observan con más frecuencia en la práctica clínica.

Se diferencian dos entidades clínicas bien distintas. Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, que supone un auténtico obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal ó extraluminal.

Etiología

La causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de cirugía abdominal, son las adherencias o bridas postoperatorias (35-40%). Por ello, debe ser considerada siempre como la primera causa en pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario. La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales, crurales, umbilicales o laparotómicas.

Fisiopatología

La obstrucción mecánica de intestino delgado produce acumulación de líquidos y gases en la porción proximal de la obstrucción, lo que genera distensión del intestino, que es iniciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y 8 litros al día) y gas intestinal. El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción se origina de:

1) Aire deglutido.

2) CO2 por neutralización del bicarbonato.

3) Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.

Uno de los acontecimientos más importantes durante la obstrucción mecánica simple de intestino delgado, es la pérdida de agua y electrólitos. En primer lugar ocurre vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpetúa como consecuencia del aumento de secreción intestinal y la disminución de la absorción. Estos fenómenos dan como resultado un acumulo de líquidos en el intestino proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la deshidratación.

La obstrucción proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y K. Lo que causa deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y alcalosis metabólica. Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de líquidos hacia el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos espectaculares.

Además de la deshidratación, ocurren oliguria, uremia y hemoconcentración. Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina (taquicardia, disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock hipovolémico. Otras consecuencias de la distensión son el aumento de la presión intraabdominal, disminución del retorno venoso e hipoventilación.

Durante la estasis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo producir translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide.

Clínica

Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: dolor, distensión abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces.

El dolor es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales. Es de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las obstrucciones de etiología mecánica o contínuo en el íleo paralítico y la isquemia. A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después biliosos o de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos. Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstrucción.

Complicaciones

Las posibles complicaciones de una obstrucción intestinal son:

Obstrucción en asa cerrada (incarcerada): cuando dos extremos de una o varias asas intestinales presentan un punto común de obstrucción que ocluye el intestino y su mesenterio. Las asas obstruidas suelen contener líquido y presentar una morfología típica en forma de “C”, “U” ó “de grano de café” y sus vasos mesentéricos confluyen hacia el sitio de obstrucción. Suelen ser secundarias a adherencias o hernias y tienen tendencia a volvularse y presentar isquemia.

Isquemia (estrangulación): por compromiso vascular de las asas obstruidas (10% de los casos). Presenta una elevada mortalidad (20-37%). Si la isquemia persiste se produce infarto intestinal, perforación y peritonitis.

Perforación/Absceso: secundaria a isquemia mural, con necrosis y salida del contenido intestinal a la cavidad peritoneal.

Diagnóstico

La obstrucción intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y exploración física.

Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis o ambas.

A la inspección, el abdomen suele estar distendido, no obstante, el examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión depende de la localización y tiempo de evolución. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la implicación etiológica de la cirugía previa.

A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc.

La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según progresa el cuadro.

Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa, incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal. En las primeras etapas del proceso no hay alteraciones, más adelante, la deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis, bien como consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal.

La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar datos acerca de la altura de la obstrucción. En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas. Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en colon, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un ileo paralítico y dudar del diagnóstico de obstrucción mecánica.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal es quirúrgico. La excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y las oclusiones incompletas o suboclusiones.

Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias, se debe intentar tratamiento conservador con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de iones y reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario prestando atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristálticos, cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se efectuarán controles radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas, está indicada la intervención quirúrgica urgente.