APROXIMACIONES GENÉTICAS AL ESTUDIO DEL LENGUAJE: EL CASO DEL GEN FOXP2 (REVISIÓN CRÍTICA)

 

Guillem Alexandre Amengual Bunyola

(Universitat de les Illes Balears)

 

 

 

Resumen: El objetivo de este trabajo es realizar un análisis crítico de la bibliografía reciente sobre el gen FOXP2, implicado en la aparición del lenguaje en los humanos, así como de sus límites cuanto al significado de dicho hallazgo y de las implicaciones que conlleva para el estudio del lenguaje.

 

Abstract: The aim of this contribution is to do a critical review of recent bibliography on FOXP2, a gene involved in some aspects of human language, and to analyze the implications that this gene has for the study of language.

 

Palabras clave: Bases genéticas del lenguaje. FOXP2. Biolingüística. Trastornos del lenguaje. Comunicación.

 

Keywords: genetic bases of language. Biolinguistics. Language disorders. Language evolution. Communication.

 

 

1. Introducción: el carácter innato de la facultad lingüística

         Desde la aparición en las ciencias lingüísticas del paradigma generativista es común entender el lenguaje humano como un fenómeno natural biológicamente determinado, sustentado en el cerebro y caracterizado genéticamente. Desde esta perspectiva se vería el lenguaje como una verdadera “propiedad de la especie” (a true “species property”, varying little among humans and without significant analogue elsewhwere) (Chomsky, 2000, p. 3; también, entre otros, Hauser, Chomsky y Fitch, 2002, p. 1569) codificada en los genes (We assume further that the language organ is like others in that its basic character is an expression of the genes) (Chomsky, 2000, p. 4; Hauser, Chomsky y Fitch, 2002, p. 1569): Es más, la facultad del lenguaje puede considerarse con razón un “órgano del lenguaje”, en el mismo sentido en que en las ciencias biomédicas se habla de “sistema circulatorio”, “sistema inmune”, “órganos de los sentidos” o “aparato locomotor”, es decir, como órganos del cuerpo humano (Chomsky, 2000, p. 4).  

         Las afirmaciones anteriores son aceptadas más o menos unánimemente por los investigadores. Con todo, queda una cuestión primordial por dilucidar, causante de no pocos problemas: no hay acuerdo sobre qué queremos decir cuando afirmamos que el lenguaje es innato y genéticamente determinado. Este problema, que no es baladí, estriba básicamente en establecer de manera clara qué entendemos por innato, y también determinar qué constituye el lenguaje, qué es la facultad del lenguaje, ya que de ello depende la respuesta que se dará a la cuestión inicial. En este artículo entenderemos como innato todo aquello que forme parte del equipamiento biológico de una especie, accesible desde el nacimiento o mediante la maduración. Por lenguaje consideraremos, en el sentido de Hauser, Chomsky y Fitch, 2002, dos concepciones estrictas de este concepto: la Facultad del lenguaje en sentido amplio (Faculty of language-broad sense o FLB), un sistema computacional interno combinado con al menos dos sistemas también internos, el “sensorio-motor” y el “conceptual-intensional” [conceptual-intentional], y la Facultad del lenguaje en sentido estricto (Faculty of language-narrow sense o FLN), esta última la única específicamente humana, caracterizada como un sistema computacional, la sintaxis estricta, que genera representaciones internas y las envía a las dos interficies, la sensorio-motora (mediante el sistema fonológico) y la conceptual-intencional (mediante el sistema semántico: Lo verdaderamente esencial de la FLN es la capacidad de infinitud discreta, de manera que cada expresión discreta es enviada simultáneamente a las dos interficies, que procesan y elaboran la información en el uso del lenguaje. De esta manera, cada expresión es un emparejamiento de sonido y significado.

         Debe revisarse también lo que se entiende por adquirido o aprendido: ciertamente el niño desarrolla su competencia lingüística cuando entra en contacto con las experiencias y el intercambio lingüístico con otros humanos, por lo que la dotación genética es condición necesaria pero no suficiente para expandir y hacer crecer la capacidad lingüística del individuo[1]. Frente a una concepción del aprendizaje restrictiva y mecánica, según la cual se equipara aprendizaje e instrucción[2], resulta mucho más operativo entender el aprendizaje como una selección (Lorenzo y Longa, 2003, p. 12-18; Lorenzo, 2006; también Jerne, 1967, p. 205, Jerne, 1985, p. 94, Marler y Peters, 1989, Marler 1991, Mehler y Dupoux, 1990, p. 152, Piatelli-Palmarini, 1989, Slater, 1999). Esta perspectiva se basa en el hecho evidente de que muchas especies animales manifiestan ya desde el nacimiento una predisposición clara para la recepción de ciertos estímulos, y de esta manera los organismos desarrollarían representaciones del entorno y formas de comportamiento compatibles con el sistema de capacidades que les es propio a partir de potencialidades preexistentes en su programa genético. El generativismo chomskiano, de manera lógica, considera perfectamente compatible el innatismo de lenguaje con esta influencia del entorno (“selección”).

         A continuación presentamos, de manera muy sucinta, algunos argumentos que demuestran el innatismo del lenguaje (Lorenzo y Longa, 2003, p. 21-65; Jenkins, 2000, capítulo 4; Stromswold, 2001):

1) Universalidad y especificidad: FLN y FLB son universales, puesto que todos los recién nacidos humanos sin alteraciones la poseen ya desde el momento del nacimiento (o, de hecho, incluso ya antes: Es específica porque es exclusiva de la especie humana, al menos en el sentido estricto (FLN, es decir, sistema computacional o sintaxis: Hemos de recordar que las lenguas de signos manifiestan igualmente esta característica[3]).

2) Existencia de un sustrato neuronal específico: la facultad del lenguaje se localiza al menos en parte en el hemisferio cerebral izquierdo, asimetría que se encuentra anatómica y funcionalmente predeterminada. El estudio de las afasias, a pesar de no ser concluyente al cien por cien (Mendívil Giró, 2003, p. 275-276, Szczegielniak, manuscrito), sí aporta pruebas que demuestran esta base biológica sobre la que se asienta el lenguaje. De todas maneras, cuando se habla, siguiendo a Chomsky, de “órgano del lenguaje”, no es para especificar una región compacta, concreta y delimitada del cerebro, sino más bien para referirse a espacios cerebrales intercomunicados de manera más intensa.

3) Existencia de un período crítico para la adquisición del lenguaje: para determinar si una característica determinada es innata o adquirida es habitual, en las investigaciones biológicas, que se indague la existencia del denominado “período crítico”, es decir, de aquella delimitación temporal que enmarca el desarrollo de un organismo determinado. En otras palabras, si un organismo está predeterminado para manifestar una característica por el hecho de pertenecer a una especie concreta puede suceder que sea necesaria la exposición de este organismo a determinados estímulos o experiencias pertinentes durante un lapso de tiempo también predeterminado como crítico. Por lo que respecta al lenguaje, es evidente que si un humano no adquiere y desarrolla el lenguaje durante la primera infancia, no lo podrá adquirir nunca. Los estudios hechos con niños selváticos o deprivados socioculturalmente, aislados del contacto con otros humanos, así lo demuestran[4].

4) La “Paradoja de la adquisición del lenguaje” (“Problema de Platón”) y las diferencias en la adquisición de primeras y segundas lenguas: Los principios que rigen el funcionamiento de las lenguas son adquiridos por los niños a edad muy temprana, de manera espontánea y sin esfuerzo aparente, teniendo en cuenta además que los estímulos recibidos son muy limitados, heterogéneos, incompletos, erróneos y contradictorios (Chomsky, 1957, 1965, 1972, 1986; Mendívil Giró 2003, p. 340-355; Lorenzo y Longa, 2003, p. 30-32; Pinker, 1994: Debemos entender que los progenitores no enseñan a hablar a sus hijos, sino que más bien les proporcionan estímulos y posibilidades de comunicación y de relación, además de evidencias para la fijación de parámetros. Pero los elementos de la Gramática Universal ya se encuentran programados en el individuo a nivel genético: nadie nos ha enseñado a trasladar elementos oracionales, a operar con huellas [trace], a manejar categorías vacías, a construir e interpretar oraciones reducidas de relativo, etc., sino que todo esto forma parte del conocimiento tácito del hablante. Así pues, la primera lengua se adquiere de manera espontánea, inconsciente, rápida y progresiva, con una garantía total (en ausencia de patologías o alteraciones lingüísticas) en el éxito del proceso y a partir de muy poca evidencia. Es remarcable que todos los niños adquieren su lengua (incluidas las lenguas de signos) a una edad similar, pasando por unas mismas etapas y con ritmos parecidos, con independencia de su nivel de inteligencia, lengua, cultura o educación.

Las segundas lenguas, en cambio, se aprenden de manera consciente, voluntaria, con objetivos y estrategias preestablecidos y con resultados que ponen de manifiesto muy claramente diferencias individuales muy acusadas. Todo esto debe relacionarse, como es obvio, con el período crítico para la adquisición del lenguaje y con el mecanismo de adquisición lingüística que opera en este momento (Lorenzo y Longa 2003, p. 30-32, Torrego, 2002), y nos conduce hacia algunas cuestiones paradójicas: cuanto más inmaduro es un individuo, mayor es la capacidad de desarrollar sus habilidades mentales (en nuestro caso, el lenguaje); en segundo lugar, el denominado “Problema de Platón”, cómo sabemos tanto a partir de tan poca evidencia..

5) Modularidad o especificidad cognitiva: desde algunos modelos teóricos (psicología constructivista, lingüística estructural, gramática cognitiva) se ha defendido la idea de  que el lenguaje no es una capacidad mental diferenciada sino más bien un aspecto más de su desarrollo intelectual global. Contra esta afirmación se pueden aducir numerosos ejemplos de trastornos cognitivos selectivos, es decir, que afectan capacidades mentales concretas dejando intactas todas las demás. Así por ejemplo, los afectados por Trastorno Específico de lenguaje (TEL, en inglés SLI, Specific Language Impairment) o disfasia genética conservan inalteradas sus capacidades cognitivas pero manifiestan alteraciones lingüísticas muy importantes[5] (Newmeyer, 1997; Van der Lely, 1997). Los individuos diagnosticados con el síndrome de Williams, en cambio, presentan un IQ medio de 60-70, mientras que su competencia lingüística es mayor de la esperada.

         En este debate a favor de la existencia de un “gen del lenguaje” específico el estudio de la denominada “familia KE” es especialmente interesante[6]. Aproximadamente la mitad de sus miembros (15 de 29) se encuentran afectados por una alteración lingüística grave (que les impide, entre otras cosas, usar adecuadamente la morfología verbal o articular de manera adecuada) que se transmite con un patrón de herencia correspondiente a un único gen dominante autosómico. En los apartados que siguen analizaremos con detalle este caso y sus implicaciones.

Hemos aportado argumentos a favor del carácter innato del lenguaje. Existen, pues, evidencias que demuestran la regulación genética de determinados aspectos lingüísticos, aunque probablemente sea difícil o poco ajustado a la realidad hablar de un único gen del lenguaje: esta expresión es más bien una metáfora simplificadora para referirnos a una realidad muy compleja y, de momento, mal conocida. En este trabajo partimos de la idea de que los principios de la Gramática Universal (GU) son reales y tienen una categoría, respecto del sistema nervioso central, similar a la de las leyes mendelianas de la genética (Jenkins, 2002, p. 161), es decir, son una característica abstracta de mecanismos básicos que manifiestan estructuras nerviosas genéticamente determinadas y especificadas. En definitiva, parece que podemos caracterizar los supuestos “genes del lenguaje” como inespecíficos y codificadores de factores de trascripción (Benítez-Burraco, 2006, 2008a y 2008b; también Lorenzo, 2006, p. 17 y De Frutos et al. 2005: Nadal, Amengual Bunyola, Ramis, Capó y Cela Conde, 2007).

 

 

 

2. Características fenotípicas y genotípicas de la familia KE

         Las alteraciones lingüísticas presentes en los miembros afectados de la familia KE son diversas, y no hay unanimidad al respecto. En general, se han detectado dificultades en la en la selección y la secuenciad e movimientos bucofaciales finos necesarios para la articulación (dispraxia verbal), alteraciones en el procesamiento del lenguaje, como por ejemplo en la capacidad para segmentar las palabras en fonemas (problemas derivados de la primera y la segunda articulación[7]), la competencia lingüística necesaria para la comprensión y producción de la inflexión gramatical o de las estructuras sintácticas, etc. Se manifiesta de manera más o menos clara que las dificultades de estos individuos de hallan sobre todo en la expresión y la articulación del lenguaje[8], aunque también se vean afectados otros componentes.

         A pesar de lo expuesto, no existe, como hemos dicho, unanimidad entre los investigadores a la hora de establecer la causa ni las consecuencias de todo esto. A continuación presentamos un breve resumen de las principales investigaciones sobre la familia KE y sus implicaciones lingüísticas, es decir, cómo caracterizan el fenotipo de los afectados a nivel de competencia gramatical y qué conclusiones se extraen:

1) Hurst et al. (1990) consideran que los miembros afectados de la familia KE presentan una dispraxia verbal evolutiva, caracterizada por problemas en el lenguaje y en el habla. En la interficie sonora, observan problemas de articulación y de dispraxia moderada o grave que provocan la ininteligibilidad del habla: así por ejemplo, simplificación de grupos consonánticos, omisión de consonantes iniciales y finales, omisión de sílabas, etc. Por lo que respecta a la competencia estrictamente sintáctica, detectan dificultades para construir oraciones gramaticales, retraso en la comprensión de oraciones comparativas, pasivas y relativas reducidas, problemas con los sujetos y errores semánticos.

2) Gopnik y Crago (1991) catalogan el trastorno como disfasia evolutiva, caracterizada por dificultades en la adquisición y uso de reglas morfológicas, sobre todo las referidas a la flexión nominal (género y número) y verbal (tiempo): los afectados manifiestan problemas a la hora de hacer el plural de los nombres y también con la morfología verbal regular, ya que actúan como si no conocieran las reglas y tratan cada palabra como una excepción, como algo irregular. Esto no supone una capacidad intelectual menor o una ausencia del concepto de número[9].

3) Vargha-Khadem y Passingham (1990); Vargha-Khadem et al. (1995); Watkins et al. (2002) consideran que el gen FOXP2 no afecta directamente al lenguaje, sino tan solo a las capacidades motoras, articulatorias y cognitivas. Además de los trastornos citados por Hurst et al. (1990) se añaden déficits en la repetición de palabras y oraciones y en el vocabulario receptivo. En definitiva, catalogan la alteración como una dispraxia verbal[10]. Sobre la alteración morfosintáctica afirman que es semejante al SLI y que las dificultades y errores que cometen los miembros afectados afectan tanto la morfologías regular como la irregular, por lo que no se relaciona con reglas morfosintácticas específicas.

4) Lai et al. (2001) y Fisher, Lai y Monaco (2003) señalan problemas graves en la selección y la secuenciación de movimientos orofaciales finos necesarios en la articulación y que no son resultado de anormalidades en la musculatura facial (dispraxia verbal evolutiva), el procesamiento del lenguaje (secuenciación de fonemas) y las habilidades gramaticales (competencia lingüística) como la producción y comprensión de la flexión y de las estructuras sintácticas. El lenguaje escrito también se encuentra alterado. Consideran que el CI no verbal puede ser inferior al verbal, pero que esto es una característica presente también en miembros no afectados, en cambio, el CI verbal es notoriamente inferior. Concluyen que el FOXP2  es el primer gen involucrado en la creación de estructuras neuronales significativas para el habla y el lenguaje durante la embriogénesis.

 

 

3. Revisión crítica

         De la revisión de los trabajos citados en el apartado anterior (Hurst et al. (1990), Gopnik y Crago (1991), Vargha-Khadem y Passingham (1990); Vargha-Khadem et al. (1995); Watkins et al. (2002), Lai et al. (2001), Fisher, Lai y Monaco (2003)) se deduce que la caracterización de los trastornos depende del punto de vista adoptado a priori. Efectivamente, los investigadores que no aceptan la consideración del FOXP2 como el “gen del lenguaje” (Vargha-Khadem, Watkins, Bishop, Marcus y colaboradores) tienden a enfatizar los aspectos relativos a la dispraxia, es decir, las alteraciones articulatorias y las dificultades de pronunciación, así como también remarcan la menor inteligencia verbal y no verbal de los individuos afectados.

         Desde otra perspectiva, los defensores de la hipótesis del “gen del lenguaje” (Lai, Fisher, Monaco, Enard, Liégois y colaboradores) destacan la dificultad de los individuos afectados para establecer adquirir y usar reglas morfológicas y sintácticas y su nivel intelectual general alto.

         La conclusión general a la que se puede llegar es, paradójicamente, que no existe acuerdo aceptado de manera unánime por los investigadores. Ello se debe a diversos motivos: en primer lugar, al sesgo inicial manifestado por la disciplina cultivada por los investigadores, que centra intereses y cuestiones por resolver dejando de lado muchos otros; de esta manera, sólo se puede obtener una idea vaga, incompleta y parcial de la realidad. Se nota en falta el concurso de lingüistas en estas investigaciones[11], aunque esto no implica que la lingüística tenga la solución para todas las cuestiones. Sí queremos defender la idea de que hace falta, en primer lugar, un marco teórico más o menos común en el que moverse, y un acuerdo general sobre lo que se entiende por “lenguaje”, sobre cuáles son sus componentes y qué aspectos son pertinentes para la investigación de estos fenómenos, puesto que si de los dos términos que manejamos, “genética” y “lenguaje”, queda uno sin definir, se podrá avanzar poco en el conocimiento de la cuestión. La disparidad de los resultados se debe precisamente a esto: las alteraciones manifestadas por algunos miembros de la familia KE pueden ser un problema de competencia lingüística, y por tanto subyacente a las reglas gramaticales profundas, o de actuación, es decir, de los mecanismos de interficie que conectan los módulos de la mente, y concretamente el sistema conceptual-intensional del lenguaje, con el exterior, es decir, con el sistema articulatorio-perceptivo.

         Faltan análisis de la competencia lingüística real de los afectados basados en juicios de gramaticalidad. No conocemos estudios de este tipo ni de cuáles son las dificultades sintácticas reales que presentan, ni sabemos tampoco si estas dificultades se deben a la disartria o no. No se han realizado tampoco descripciones completas de la competencia gramatical de los miembros de la familia KE: sólo conocemos aspectos parciales de su conocimiento lingüístico basados principalmente en tests psicológicos diseñados para medir el CI, seguramente demasiado verbales[12] y que pueden provocar un sesgo en los resultados obtenidos. El diseño de las pruebas es fundamental de cara a la evaluación de las capacidades lingüísticas de los sujetos, ya que la mala interpretación de los resultados o la realización de pruebas inadecuadas pueden dar una visión distorsionada de la realidad. Recordemos, además, que los tests se basan en la actuación lingüística y no en la competencia.

         Debe revisarse también el concepto de modularidad de la mente: si la mente es modular ¿en qué sentido lo es? ¿cómo se relacionan los módulos entre sí[13]? La comparación con otros afectados por patologías lingüísticas o sensoriales de origen genético o adquirido (sordera, agramatismo, síndrome de Williams, autismo, trastorno específico del lenguaje, dislexia, etc.)  puede ser una fuente importante de conocimiento.

         Es preciso tener en cuenta también que lo que hacen los genes es codificar proteínas. Existe unanimidad en afirmar que el gen FOXP2 codifica información para la elaboración de tejido neural dedicado de manera específica al procesamiento lingüístico (Lorenzo y Longa, 2003, p. 65; Pinker, 1994). Así pues, resulta impropio hablar del “gen del lenguaje” en el sentido de una unidad de información correlacionada directamente con algún aspecto gramatical, dado que, entre otras razones discutidas, se ha hallado versiones de este en aves y otras especies animales (Haesler et al., 2004).

         En definitiva, por una parte estamos lejos aún de poder identificar o correlacionar genes y gramáticas, y, por otra, no parece que el funcionamiento de los genes proporcione evidencias en este sentido.        

 

4. Conclusiones

         Por lo que respecta al aspecto lingüístico de la cuestión podemos concluir, al menos con los datos con los que contamos en la actualidad, que existe evidencia empírica que demuestra el componente genético del lenguaje. El gen FOXP2 ha contribuido enormemente al esclarecimiento de la cuestión, aunque queda mucho camino por recorrer. Falta entender la manera según la cual los genes construyen las estructuras cerebrales implicadas en el lenguaje y cómo éstas dan lugar al lenguaje. Es demasiado simplista (y erróneo) creer que existe un solo gen que afecta al lenguaje.  Al contrario, parece razonable pensar que los genes actúan de manera interrelacionada, y así la alteración de un gen encargado de aspectos más generales pueda desactivar a otros genes más específicos. Y tampoco parece adecuado pensar en una correlación totalmente directa entre gen y característica gramatical. A falta de más estudios, lo que podemos asegurar es que determinados genes, como el FOXP2, intervienen de manera crucial en el desarrollo de los sistemas neuronales que posibilitan el lenguaje y el habla.

 

 

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